Le CIRI en première ligne dans la lutte contre le virus Ebola

Le Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI) réunit depuis janvier 2013 près de 300 chercheurs, enseignants-chercheurs, médecins et étudiants de l’Université Claude Bernard Lyon 1, de l’Inserm, de l’ENS de Lyon, du CNRS, de l’Institut Pasteur et de la Fondation Mérieux. Leur objectif : comprendre les maladies infectieuses pour mieux les contrôler.

Les recherches du CIRI répondent à des enjeux de santé publique d’avenir, comme l’illustrent ces résultats majeurs, publiés en 2013-2014 :

Le CIRI en première ligne dans la lutte contre le virus Ebola

L’équipe "Bases moléculaires de la pathogénicité virale" développe une expertise reconnue internationalement dans l’étude des virus hautement pathogènes : Ebola, Marburg (de la même famille que le virus Ebola), Nipah ou la Fièvre Hémorragique Crimée Congo. Son travail a récemment conduit à l’identification d’un des mécanismes par lesquels le virus Marburg perturbe la réponse immunitaire, ce qui contribue à sa très forte pathogénicité (Page et al., Cell Reports, 2014). L’actuelle épidémie à virus Ebola en Afrique de l’ouest souligne l’importance de ce travail de recherche fondamentale, car une meilleure compréhension de la biologie du virus ouvre la piste à de possibles traitements.

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Identification d’un petit ARN atténuant la virulence du staphylocoque doré

Le staphylocoque doré est responsable d’environ 30% des infections bactériennes acquises en ville ou à l’hôpital, et un problème majeur de santé publique au niveau mondial. L’analyse du génome de cette bactérie (et de son expression en ARN, le transcriptome) révèle la présence de très nombreux petits ARNs qui ne codent pas de protéines, de fonction essentiellement inconnue. L’équipe "Pathogénèse des infections à staphylocoques" vient de montrer pour la première fois que l’un de ces petits ARN, appelé RsaA, diminue l’expression de plusieurs de facteurs de virulence et atténue la virulence aigue de la bactérie chez l’animal tout en favorisant l’infection chronique (Romilly et al., PloS Pathog, 2014). Cet ARN est exprimé chez l’homme (Song et al., PLoS One, 2012), y compris au niveau de son gite naturel que sont les fosses nasales (S.aureus est présent dans le nez de 30% des humains). Ces recherches sont une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes qui rendent cette bactérie à la fois si répandue chez l’homme et si dangereuse.

L’autophagie, un mécanisme cellulaire au centre des infections virales

L’autophagie, un mécanisme par lequel la cellule élimine certains de ses propres constituants, est également un acteur essentiel pour la lutte contre des pathogènes intracellulaires, virus et bactéries. Cependant, nombre de ces pathogènes ont développé des mécanismes afin d’échapper à la destruction autophagique ou afin de détourner l’autophagie à leur profit. L’équipe "Autophagie, Infections et Immunité" a identifié le premier récepteur cellulaire liant des pathogènes capable d’induire directement l’autophagie (Joubert et al., Cell Host & Microbe, 2009). Ils ont ensuite démontré que des virus aussi différents que ceux de la rougeole, de l’immunodéficience humaine (VIH-1) et de l’hépatite C (HCV) ciblent tous une même protéine cellulaire de l‘autophagie, afin d’en exploiter la fonction (Grégoire et al., PloS Pathog, 2011). Tout récemment, cette équipe a mis en évidence pas moins de trois mécanismes moléculaires successifs mais indépendants par lesquels le virus de la rougeole induit l’autophagie au cours de l’infection (Richetta et al., PloS Pathog, 2013). L’ensemble de ces découvertes démontrent l’importance de la compréhension des relations fines entre agents infectieux et autophagie, afin de favoriser la destruction du pathogène ou au contraire son expansion.